Desenmarañan secretos del cerebro

Boletín de prensa

211/2015

México, DF. 14 de abril de 2015 (Agencia Informativa Conacyt).- Un grupo de especialistas del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav) del Instituto Politécnico Nacional (IPN), encabezado por el doctor José Luna Muñoz, coordinador del Banco Nacional de Cerebros, sugiere que el origen de la concentración de las proteínas anormales que se agregan en el cerebro de las personas con la enfermedad de Alzheimer es, en un primer momento, un mecanismo de defensa de las neuronas, que después se convierte en una patología que las mata.

Este hallazgo reportado recientemente en la revista Frontiers –la publicación más importante de neurología– con el título “The relationship between truncation and phosphorylation at the C-terminus of tau protein in the paired helical filaments of Alzheimer's disease”, podría contribuir a descubrir qué detona la enfermedad de Alzheimer y otras demencias, indicó Luna Muñoz.

En entrevista para la Agencia Informativa Conacyt, el especialista indicó que la proteína tau se encarga de mantener de manera óptima el citoesqueleto presente en los axones de las neuronas, que es la “red” que permite que estas se conecten entre sí.

Explicó que cuando se desarrolla alzhéimer o alguna otra demencia, la proteína tau se altera y genera cambios como la hiperfosforilación y truncación, que generan la muerte de la neurona: “En esta enfermedad se ha evidenciado la acción de enzimas proteolíticas (que favorecen la degradación de proteínas) en el mecanismo de apoptosis (muerte celular programada)”.

Detalló que estas enzimas lo que hacen es fragmentar a la proteína tau y favorecer su polimerización en filamentos altamente resistentes a la proteólisis. Estos filamentos se van acumulando en el soma de la neurona, lo cual finalmente genera la muerte celular y expone estos paquetes de filamentos en el espacio extracelular, que desconecta áreas específicas.

VS/LR/MO/211/2015