Identifican actividad molecular que provoca infartos más graves en diabéticos
Boletín de prensa
7554/2018
Ciudad de México. 25 de junio de 2018 (Agencia Informativa Conacyt).-Mediante un modelo murino, la doctora María Alicia Sánchez Mendoza, investigadora del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, identificó varias de las moléculas que se encuentran disminuidas en cuanto a su expresión y actividad en roedores experimentales con diabetes mellitus tipo II y que participan en una de las vías descritas de cardioprotección —mecanismo que prepara el corazón para que el tejido cardiaco se mantenga en las mejores condiciones tras un infarto.
Se trata de las moléculas que conforman la vía de señalización PI3K-Akt-eNOS, además de algunas enzimas como SOD Cu2+/Zn2+, SOD Mn2+ y catalasa, presentes en menor cantidad en aquellos animales a los que se les indujo diabetes mellitus tipo II y que, tras un infarto, los coloca en una situación que complica su recuperación o que los vuelve más susceptibles a experimentar complicaciones en el funcionamiento del corazón derivadas del episodio cardiovascular.
Al respecto, la doctora María Alicia Sánchez, investigadora en ciencias médicas, categoría D, explicó que cuando se registra una isquemia cardiaca —detención o disminución del flujo sanguíneo al corazón—, el proceso de reperfusión, es decir, el restablecimiento del flujo sanguíneo, puede ocasionar la muerte de cardiomiocitos, lo que implica daños en el funcionamiento del corazón después del infarto.
AB/AT/FV/7554/2018